Message
Şizofreni genetik bir hastalık mıdır? Yanıt, genetiğin de rol oynadığı yönündedir. Eğer genetik, biçimleri diğerlerinden biraz ayrılan parçalar üretirse, belirli koşullardaki bir çevreye yerleştirilen sistem, bir bütün olarak normalin dışında bir işleyişe geçebilir. Bu biçim farklılıkları bir başka çevrede hiçbir önem taşımayabilir de. Bütün bunların ışığında, bir kişinin nasıl birine dönüştüğü, DNA’sındaki moleküler seçeneklerden çok daha fazlasıyla belirlenmektedir.
Hatırlarsanız, eğer Y kromozomunu taşıyorsanız, bir şiddet suçu işleme olasılığınızın %828 kez fazla olduğunu söylemiştik. Bu ifade gerçeklere dayalı olsa da sorulacak asıl soru şu olmalıdır: Neden bütün erkekler birer suçluya dönüşmez? Erkeklerin yalnızca yüzde biri cezaevlerine kapatıldığına göre, nedir olup biten?
Bu soruya ancak, genlerinizdeki bilginin tek başına davranış hakkında çok da fazla söyleyemeyeceği yanıtını verebiliriz. Maryland’in kırsal bölgelerinde, maymunları doğal ortamlarında yetiştiren Stephen Suomi’nin çalışmalarını ele alalım. Araştırmacı, böyle bir çevrede maymunların toplumsal davranışlarını doğdukları günden başlayarak izleyebilmiştir. Dikkatini çeken ilk şeyse, maymunların şaşılası ölçüde erken bir yaşta farklı kişilikler sergilemeye başlamaları olmuştu. Neredeyse bütün sosyal davranışlar dört ila altı ay arasında akranlarla oyun sırasında ortaya çıkıyor, bunlar defalarca uygulanıyor ve geliştiriliyordu. Bu gözlemin kendisi bile yeterince ilginçti ama Suomi bununla yetinmeyerek davranışlarla ilgili gözlemlerini, çeşitli hormon ve metabolit düzeylerinin düzenli aralıklarla ölçüldüğü kan testleriyle ve yanı sıra genetik analizlerle birleştirdi.
Sonuçlar, maymun yavrularının %20’sinin toplumsal kaygı (anksiyete) yaşadığını gösteriyordu. Yeni ve ılımlı ölçüde stres yaratıcı toplumsal durumlar karşısında gösterdikleri sıra dışı korku ve endişe davranışları, kanlarındaki uzun süreli stres hormonu artışlarıyla ilişkilendirilebilmekteydi.
Toplumsal yelpazenin öteki ucunda ise, yavruların %5’i normalin üzerinde saldırgandı. Hem dürtüsel hem de koşullarla orantısız olan bu davranışları sergileyen maymunların kanında, serotonin yıkımıyla ilgili bir metabolizma ürününün düzeyi düşük çıkmıştı.
İncelemelerini derinleştiren Suomi ve ekibi, serotoninin taşınmasında rol alan bir proteini kodlayan genin, bir bireyde iki farklı formdan (genetikçiler bunlara “alel” adını verir) biri halinde bulunabileceğini keşfettiler. Bunları şimdilik kısa ve uzun formlar olarak adlandırırsak, genin kısa formuna sahip maymunlar öfke denetiminde başarısız olurken, uzun formu taşıyanlar normal davranış kontrolüne sahipti.
Ancak bu, hikayenin yalnızca bir kısmıydı. Bir maymunun kişiliğinin nasıl geliştiği, yaşadığı ortama da bağlıydı. Yavru maymunun yetişmesinin iki yolu vardı: Ya annesinin yanı başında (olumlu ortam koşulları) ya da akranlarıyla (güvensiz bağlılık ilişkileri) büyüyecekti. Genin kısa formuna sahip maymunlar, akranlarıyla birlikte büyüdüklerinde saldırgan tipe dönüşüyor, ama annelerinin bakımı altında yetiştirildiklerinde sonuç çok daha olumlu olabiliyordu. Uzun gen formuna sahip maymunlarda ise yetişme koşullarını pek bir şey değiştirmiyor gibiydi; maymunlar her iki duruma da uyum sağlıyabiliyorlardı.
Bu sonuçları yorumlamanın en az iki yolu vardır. Birincisine göre uzun alel, olumsuz bir çocukluk ortamına karşı direnç sağlayan “iyi gen” dir. İkincisine göre ise iyi bir anne bakımı, normalde ortalıkta “kötü tohum” olarak dolaşabilecek maymunlara zaaflarına karşı direnç sağlamaktadır. Getirilebilecek diğer yorumlar bir yana, bu iki yorum da aslında aynı önemli sonuca işaret eder: Nihai ürün, genetik ve çevrenin birleşiminin bir sonucudur. (Meyve tohumundan, genetik yapısı + toprak + iklim + bakım gibi etkenlerin sonucu olarak bir ürün edilmesine benzer bir durum. –BM-)
|
Akranlarla yetişmiş |
Anne bakımında yetişmiş |
Kısa alel |
Saldırgan |
Olumlu |
Uzun alel |
Olumlu |
Olumlu |
Maymunlarla yapılan çalışmaların kazandığı başarı sonucunda, gen-çevre etkileşimleri insanlar üzerinde de incelenmeye başladı. 2001 yılında Avshalom Caspi ve çalışma arkadaşlarını depresyonla ilgili genlerin de var olup olmadığını merak ederek çıktıkları arayış, ilginç bir yanıta götürmüştü onları: “Eh işte.” Bulgular, sizi depresyona yatkın hale getiren genlerin gerçekten de bulunduğunu, ama hastalığa yakalanıp yakalanmamanızın yaşadığınız olaylara bağlı olduğunu gösteriyordu. Araştırmacılar bu sonuca varmadan önce düzinelerce kişiyle görüşmeler yapmış ve yaşamlarında ne tür travmatik olaylarla (sevilen birini kaybetmek, ciddi bir trafik kazası, vb.) karşılaştıklarını öğrenmeye çalışmışlardı. Çalışmada, özellikle de beyindeki serotonin düzeyinin ayarlanmasında devreye giren genin bir formu üzerinde yoğunlaşan araştırmacılar, her bir katılımcının genetik yapısını da incelemişlerdi. İnsanlar genden iki kopya taşıdıkları için (biri anneden, biri babadan olmak üzere), karşımıza üç farklı kombinasyon çıkabilmektedir: kısa/kısa, kısa/uzun ve uzun/uzun. Ortaya çıkan ilginç sonuç, kısa/kısa kombinasyonunun insanları klinik depresyona yatkın hale getirebildiği, ama bu etkinin yalnızca travmatik olayların artışıyla kendini gösterdiği biçimindeydi. Eğer iyi bir yaşam sürecek kadar şanslılarsa, kısa/kısa formunu taşısalar bile klinik depresyona yakalanmaları olasılığı, diğerlerine göre daha fazla değildi. Ama eğer birtakım ciddi sorunlar yaşamak durumunda kaldılarsa (özellikle de tümüyle kontrolleri dışında kalan sorunlar), bu kişilerde depresyon gelişmesi olasılığı, uzun/uzun kombinasyonunu taşıyanlardakine göre iki kat fazlaydı.
İkinci bir çalışma da toplumu derinden ilgilendiren bir endişeyi konu alıyordu. Anne babasının tacizine uğramış çocukların kendilerinin de benzeri davranışlar sergileyeceği endişesidir bu. Çoğu kişi buna inanır ama bu ifade doğru mudur gerçekten? Araştırmacıların dikkatini çeken şey, kötü muamele görmüş bazı çocukların büyüdüklerinde şiddete eğilimli kişiler olmasına karşılık, aynı durumun benzer başka çocuklar için geçerli olmamasıydı. Bütün aşikar etkenler kontrol altındayken, çocuklukta maruz kalınan kötü muamelenin, kişinin nasıl biri olacağında tek başına belirleyici olmadığı ortaya çıkıyordu. Şiddeti devam ettirenlerle ettirmeyenler arasındaki farkı anlamak isteyen Caspi ve meslektaşları, iki çocuk grubu arasındaki ayrımın, belirli bir genin ifade ediliş biçiminde ortaya çıkan bir farktan kaynaklandığını buldular. Genin düşük derecelerde ifade edildiği grupta, davranış bozukluklarının ortaya çıkması ve bu çocukların ileride şiddet suçu işleme olasılığı daha yüksekti. Ancak bu istenmeyen sonucun ortaya çıkma olasılığı çocukların tacize uğramış olmaları durmunda çok daha yüksekti. Genin “kötü” versiyonunu barındırdıkları halde kötü muamele görmemişlerse, kendileri de ileride büyük olasılıkla bu tür davranışları benimsemiyeceklerdi. Genin “iyi” versiyonunu taşıyanlar ise, çocuklukta şiddetli tacize uğramış olsalar bile bu, şiddet döngüsünü ille de tekrarlıyacakları anlamına gelmiyordu.
Bu örnekler, kişiliği belirleyen nihai etkenin ne tek başına biyoloji ne de tek başına çevre olduğunu göstermektedir. İş gelip de “genetik mi, çevre mi?” sorusuna dayandığında, cevap hemen her zaman “her ikisi de” olacaktır.
Bir önceki bölümde de gördüğümüz üzere, doğamızı da çevremizi de kendimiz seçmediğimiz gibi, aralarındaki karmaşık etkileşimi de biz seçmeyiz. Bir genetik şablonu miras almış ve bizi biçimlendirecek olan ilk yıllarda hiçbir seçim hakkımızın olmadığı bir dünyaya doğmuşuzdur. İnsanların dünyayla ilgili bunca farklı bakış açısına, farklı kişiliklere ve karar verme konusunda da farklı kapasitelere sahip olmasının nedeni budur. Bunlar seçim değil, elimize gelen kartlardır. Bundan önceki bölümde vurgulanan nokta, bu koşullar altında insanların suçlarından hangi oranda sorumlu olduğunu belirlemenin güçlüğüydü. Bu bölümde vurgulamak istediğimiz nokta ise, bizi biz yapan düzeneğin basit olmaması bir yana, bilimin de elindeki parçalardan zihni nasıl inşa edeceğini anlamaktan henüz çok uzak oluşudur. Zihin ve biyoloji hiç kuşkusuz birbirine bağlıdır ama salt indirgemeci bir yaklaşımla çözmeyi umabileceğimiz türden bir bağ değildir bu.
Kaynak : Incognito - Beynin Gizli Hayatı - David Eagleman